Differenza tra nutrigenomica e nutrigenetica. Scoprite come i geni influenzano la vostra dieta.

Cosa sono la nutrigenetica e la nutrigenomica?

Questa domanda viene posta spesso da chi si avvicina al mondo della genetica e al suo rapporto con l’alimentazione. In effetti, è molto comune vedere i due concetti usati in modo intercambiabile, come se fossero sinonimi.  Sebbene sia la nutrigenetica che la nutrigenomica facciano parte di un campo di studi più ampio chiamato Genomica Nutrizionale, esistono delle differenze tra i due termini.

La nutrigenetica è la scienza che studia la risposta ai nutrienti o ai diversi componenti della dieta in base alle differenze genetiche individuali, in modo da poter determinare i requisiti nutrizionali specifici in base a variabili genetiche, chiamate polimorfismi, che sono cambiamenti nella sequenza del DNA, presenti in almeno l’1% della popolazione (1). Inoltre, la nutrigenetica studia il rischio di sviluppare malattie dipendenti dalla dieta (ad esempio, obesità o diabete di tipo 2). 

La nutrigenomica, invece, analizza l’influenza diretta dei nutrienti sull’espressione genica e sulla salute, come hanno dimostrato diversi studi (2,3).

Nutritional genomics. Gene-nutrient interaction.

Figura 1. Genomica nutrizionale. Interazione geni-nutrienti. Adattato da: (4)

 

 

In ogni caso, ciò che sembra evidente è che il rapporto tra genetica e alimentazione è un argomento che suscita sempre più interesse. Dieta del genoma umano, dieta genetica, ecc. sono ricerche comuni su Google e i contenuti su questo argomento sono frequenti nelle pubblicazioni e nei siti web di diversi settori, da quelli più tecnici e scientifici a quelli più informativi, compreso lo stile di vita o il fitness.

 

Come si applica la nutrigenetica alla dieta?

La funzione principale della dieta è quella di fornire i nutrienti necessari a soddisfare il fabbisogno nutrizionale delle persone. Inoltre, la dieta svolge un ruolo fondamentale nelle malattie non trasmissibili, come le malattie cardiovascolari, il diabete e alcuni tipi di cancro. I test di nutrigenetica consentono di applicare misure e strategie correttive per prevenire queste malattie in base al profilo genetico individuale, nonché di progettare diete specifiche più efficaci per ogni persona (5,6).

L’analisi nutrigenetica fornisce una grande quantità di informazioni sulle differenze genetiche individuali, che possono essere utilizzate dagli operatori sanitari per pianificare una dieta in base alle esigenze di ogni persona. Di seguito sono riportati alcuni esempi dell’importanza dei diversi aspetti influenzati dalla nutrigenetica.

 

1. Nutrigenetica e dieta mediterranea

moderato di prodotti lattiero-caseari fermentati, un basso consumo di carne rossa e vino rosso/bianco con moderazione al pasto principale. È stata studiata per i suoi effetti positivi sulla prevenzione del cancro, sull’equilibrio metabolico e cardiovascolare nell’uomo e, negli ultimi anni, sono stati condotti anche studi sulla sua influenza sulla salute mentale (7).

È stata anche studiata come dieta efficace per la perdita di peso. In questo campo, i progressi della nutrigenetica hanno permesso di determinare i polimorfismi (1) che determinano la maggiore o minore efficacia di diversi tipi di dieta, il che può aiutare le persone che hanno come obiettivo la perdita di peso a scegliere la dieta più efficace.

Ad esempio, il gene PPARγ codifica una proteina che regola il metabolismo del glucosio e l’immagazzinamento degli acidi grassi, stimolando l’assorbimento dei grassi e l’adipogenesi (formazione di adipociti, cioè di cellule grasse, a partire da cellule staminali) (8). In particolare, un polimorfismo del gene PPARγ è associato a una maggiore efficacia della dieta mediterranea nella perdita di peso (9).

2. Nutrigenetica e colesterolo

Il colesterolo è un lipide di grande importanza fisiologica e patologica. Le lipoproteine a bassa densità (LDL, comunemente note come “colesterolo cattivo”) sono la forma più comune di trasporto del colesterolo nel sangue, dal fegato a tutte le cellule del nostro corpo. Livelli elevati di LDL sono associati a un aumento del rischio di malattia coronarica. Ciò si verifica perché l’eccesso di LDL nel sangue forma placche nelle arterie, note come aterosclerosi, che causano l’indurimento delle arterie e di conseguenza bloccano o riducono il flusso di sangue attraverso le arterie (10,11).

Le condizioni cliniche derivanti dall’aterosclerosi comprendono la cardiopatia ischemica e l’ictus. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, la cardiopatia ischemica è la principale causa di morte a livello mondiale e rappresenta il 16% di tutti i decessi. Al secondo posto c’è l’ictus, che rappresenta l’11% di tutti i decessi (12).

Leading causes of death worldwide

Figura 2. Principali cause di morte nel mondo (12).

 

 

È quindi essenziale controllare i livelli di LDL nel sangue per evitare complicazioni maggiori. I livelli ottimali di colesterolo LDL sono inferiori a 100 mg/dl. Diverse varianti genetiche influenzano la probabilità di avere livelli elevati o bassi di LDL e sono quindi indicative del rischio. Tra questi geni vi è il gene HMGCR, che codifica l’enzima HMG-CoA reduttasi, un enzima che limita la sintesi del colesterolo (13,14).

3. 24Genetica e nutrigenetica

24Genetics Nutrigenetica L’analisi include, oltre agli esempi di cui sopra, marcatori specifici relativi ai benefici di varie diete, alla tendenza ad avere livelli elevati o bassi di varie vitamine e minerali, nonché altri fattori legati alla dieta e al peso.

 

Bibliografia

1. Polimorfismo | NHGRI [Internet]. [cited 2022 Apr 28]. Available from: https://www.genome.gov/es/genetics-glossary/Polimorfismo
2. Rogulska K, Strońska A, Grzeszczak K. The role of nutrigenetics in diet personalisation. Journal of Education, Health and Sport [Internet]. 2021 Aug 13 [cited 2022 Apr 27];11(8):75–9. Available from: https://apcz.umk.pl/JEHS/article/view/34942
3. [PDF] Paradigm Shift: an Overview on Nutrigenetics and Nutrigenomics | Semantic Scholar [Internet]. [cited 2022 Apr 27]. Available from: https://www.semanticscholar.org/paper/Paradigm-Shift%3A-an-Overview-on-Nutrigenetics-and-Ciaurelli-Origlia/fa02ef3bc256b054dabdc8166cc2bf4c313c6ba6
4. Nutrigenómica y nutrigenética | Offarm [Internet]. [cited 2022 Apr 28]. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-nutrigenomica-nutrigenetica-13101543
5. Nutrigenetics and Nutrigenomics as useful tools to reach personalized nutritional care | Semantic Scholar [Internet]. [cited 2022 Apr 27]. Available from: https://www.semanticscholar.org/paper/Nutrigenetics-and-Nutrigenomics-as-useful-tools-to-Zerbino/9210850d98bb757cec5cac7c2f98af19ff165998
6. Beckett EL, Jones PR, Veysey M, Lucock M. Nutrigenetics—Personalized Nutrition in the Genetic Age. 2017;
7. Ventriglio A, Sancassiani F, Contu MP, Latorre M, di Slavatore M, Fornaro M, et al. Mediterranean Diet and its Benefits on Health and Mental Health: A Literature Review. Clinical Practice & Epidemiology in Mental Health. 2020 Aug 4;16(1):156–64.
8. Ahmadian M, Suh JM, Hah N, Liddle C, Atkins AR, Downes M, et al. PPARγ signaling and metabolism: the good, the bad and the future. Nat Med [Internet]. 2013 [cited 2022 Apr 28];19(5):557–66. Available from: /pmc/articles/PMC3870016/
9. Garaulet M, Smith CE, Hernández-González T, Lee YC, Ordovás JM. PPARγ Pro12Ala interacts with fat intake for obesity and weight loss in a behavioural treatment based on the Mediterranean diet. Mol Nutr Food Res [Internet]. 2011 Dec [cited 2022 Apr 28];55(12):1771. Available from: /pmc/articles/PMC3951915/
10. Luo J, Yang H, Song BL. Mechanisms and regulation of cholesterol homeostasis. Nat Rev Mol Cell Biol [Internet]. 2020 Apr 1 [cited 2022 Apr 27];21(4):225–45. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31848472/
11. Kattoor AJ, Pothineni NVK, Palagiri D, Mehta JL. Oxidative Stress in Atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep [Internet]. 2017 Nov 1 [cited 2022 Apr 27];19(11). Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28921056/
12. The top 10 causes of death [Internet]. [cited 2022 Apr 27]. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death
13. Kathiresan S, Willer CJ, Peloso GM, Demissie S, Musunuru K, Schadt EE, et al. Common variants at 30 loci contribute to polygenic dyslipidemia. Nat Genet [Internet]. 2009 Jan [cited 2022 Apr 27];41(1):56. Available from: /pmc/articles/PMC2881676/
14. HMGCR Gene – GeneCards | HMDH Protein | HMDH Antibody [Internet]. [cited 2022 Apr 27]. Available from: https://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=HMGCR

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