Blue Monday e Disturbo Affettivo Stagionale

Il Blue Monday è considerato da molti il giorno più triste o deprimente dell’anno. Questo giorno è fissato nel calendario il terzo lunedì di gennaio, in un periodo in cui molte persone soffrono di disturbo affettivo stagionale (SAD). Secondo la psicologia dei colori, questo giorno è associato al blu, colore che denota passività, tristezza, pessimismo o apatia (1) e da qui il nome assegnato a questo giorno.

Ma da dove viene questa espressione e cosa c’è di vero in essa? 

L’origine di questa espressione risale al 2005 ed è stata utilizzata per la prima volta dall’esperto di motivazione Cliff Arnall, che ha anche proposto una formula matematica per dimostrare perché il terzo lunedì dell’anno è il giorno più triste. Questa formula è stata modificata anni dopo come segue: 

• W si riferisce al tempo, 
• D si riferisce ai debiti, 
• d al salario mensile, 
• T al tempo trascorso dalla fine del Natale, 
• Q al tempo trascorso da quando è stato fatto un tentativo infruttuoso di portare a termine uno scopo, 
• M al livello di motivazione e 
• Na per la necessità di fare qualcosa. 

In nessun caso è stato specificato come misurare queste variabili, nemmeno quelle più concrete, come il tempo trascorso dal Natale, lo stipendio o i debiti, né tanto meno quelle più astratte, come il livello di motivazione o il bisogno di fare qualcosa. 

Sebbene il fatto che sia stata sviluppata una formula matematica per misurare quale sia il giorno più triste dell’anno sembri conferirle credibilità, nulla potrebbe essere più lontano dalla verità, poiché un gran numero di esperti sostiene la mancanza di principi metodologici. Pertanto, il termine Blue Monday è un termine pseudo-scientifico e, nonostante l’utilizzo di fattori reali che influenzano l’umore nel suo calcolo, l’approccio della sua equazione è completamente arbitrario (2). 

Un esempio dei fattori reali che vengono presi in considerazione per dichiarare il Blue Monday, il giorno più triste dell’anno, e che influenzano l’umore è il meteo. Durante l’inverno alcune persone sperimentano un aumento della tristezza senza alcun motivo apparente, soprattutto nelle aree con meno ore di luce durante questi mesi. Si tratta del cosiddetto disturbo affettivo stagionale e, sebbene sia più comunemente riscontrato durante i mesi invernali, alcune persone lo sperimentano anche in primavera o in estate.

¿Qué es el trastorno afectivo estacional? 

El trastorno afectivo estacional (TAE) es un estado de cambios estacionales del estado de ánimo caracterizado por una depresión recurrente generalmente en otoño o invierno que remite espontáneamente en primavera o verano. El cansancio, comer en exceso, el ansia por los carbohidratos y el estado de ánimo depresivo son los síntomas más comunes. En algunas personas, el TAE se convierte en una depresión que afecta gravemente a su vida cotidiana (3). 

Se trata de un trastorno multifactorial en el que intervienen mecanismos cronobiológicos relacionados con los ritmos circadianos, la melatonina, el recambio de serotonina y el fotoperiodismo, es decir, la duración de las horas de oscuridad en relación con las horas de luz en un periodo de 24 horas (4). 

Esta enfermedad tiene un alto riesgo de recurrencia y persistencia. Aproximadamente dos tercios de las personas diagnosticadas de TAE sufrirán de nuevo los síntomas el invierno siguiente a su diagnóstico. En los 5 a 11 años siguientes al diagnóstico inicial, entre el 22 y el 42% de los pacientes sigue padeciendo TAE, y entre el 33 y el 44% desarrolla un patrón no estacional en episodios posteriores. De hecho, el trastorno se resuelve por completo solo entre el 14 y 18% de los pacientes (3, 5).

Come viene diagnosticato questo disturbo?

I criteri diagnostici sono i seguenti:

• Si osserva una relazione temporale tra la comparsa di episodi depressivi e un determinato periodo dell’anno.
• Le remissioni complete si verificano anche in un periodo caratteristico dell’anno.
• Negli ultimi 2 anni, ci sono stati due episodi depressivi maggiori che dimostrano le relazioni temporali definite nei due criteri precedenti, e durante lo stesso periodo non si sono verificati episodi depressivi maggiori non stagionali.
• Gli Episodi Depressivi Maggiori Stagionali (come quelli sopra descritti) sono più numerosi degli Episodi Depressivi Maggiori non stagionali che possono essersi verificati nel corso della vita dell’individuo (5).

Esiste un trattamento per il Disturbo Affettivo Stagionale?

L’aspetto stagionale della SAD offre una promettente opportunità di prevenzione. A causa dell’importanza di ridurre l’esposizione alla luce in questo disturbo, molti studi si sono concentrati sull’efficacia della fototerapia, utilizzata nella maggior parte dei casi come prima linea di trattamento. La fototerapia, nota anche come “terapia della luce”, è una tecnica che utilizza la radiazione elettromagnetica e, nel caso del trattamento del disturbo affettivo stagionale, la luce visibile a spettro completo (6). L’esatta modalità di azione della luce intensa non è chiara, ma si ipotizza che sia dovuta alla stimolazione delle cellule gangliari retiniche sensibili alla luce, che contengono melanopsina, e proiettano verso l’ipotalamo dove viene attivato il nucleo soprachiasmatico, il principale centro di regolazione. dei ritmi circadiani, principalmente attraverso l’inibizione della sintesi della melatonina. La melatonina è un ormone coinvolto nella regolazione del sonno, essenziale per controllare l’umore e il comportamento (figura 1). Inoltre, la luce intensa influenza le molecole chiave della neurotrasmissione come il trasportatore della serotonina, un neuromodulatore chiave nella regolazione dell’umore e del comportamento, e potrebbe influenzare le funzioni immunitarie (7, 8).

Figura 1. Diagramma del percorso della melanopsina attraverso le cellule gangliari della retina fino al nucleo soprachiasmatico, il centro principale per la regolazione dei ritmi circadiani. Immagine ottenuta da: (9)

D’altra parte, la somministrazione diretta di melatonina, o dei suoi analoghi, ha la capacità di ripristinare i ritmi circadiani disturbati, indipendentemente o in combinazione con la fototerapia, motivo per cui sono promettenti anche nel trattamento del SAD (3).

Che ruolo gioca la genetica nella Disturbo Affettivo Stagionale?

Nel processo di regolazione dei ritmi circadiani, come praticamente in tutti i processi fisiologici, sono coinvolte specifiche proteine ​​codificate da diversi geni che costituiscono il cosiddetto “orologio molecolare”. Pertanto, le mutazioni in questi geni avranno implicazioni nella regolazione dei ritmi circadiani e possono implicare una maggiore o minore predisposizione a soffrire di SAD.

Una delle proteine ​​che fa parte del cosiddetto orologio molecolare è la proteina NPAS2, che sta per “Neuronal PAS domain-containing protein 2”, ed esistono studi di associazione genome-wide (GWAS) che ne dimostrano l’associazione con una maggiore predisposizione al disturbo affettivo stagionale (10, 11).

Cosa può dirti 24Genetics sulla SAD?

Il test del talento e della personalità di 24Genetics può determinare la tua predisposizione a sperimentare variazioni del tuo umore a seconda della stagione dell’anno, che è anche correlata all’appetito e al peso.

Bibliografia

1. Blue Monday: a depressing day of pseudoscience and humiliation | Psychology | The Guardian. (n.d.). Retrieved January 5, 2023, from https://www.theguardian.com/science/blog/2012/jan/16/blue-monday-depressing-day-pseudoscience
2. Jan. 24 called worst day of the year. (n.d.). Retrieved January 5, 2023, from https://www.nbcnews.com/id/wbna6847012#.VXnhVkao1T8 
3. Kaminski-Hartenthaler, A., Nussbaumer, B., Forneris, C. A., Morgan, L. C., Gaynes, B. N., Sonis, J. H., Greenblatt, A., Wipplinger, J., Lux, L. J., Winkler, D., van Noord, M. G., Hofmann, J., & Gartlehner, G. (2015). Melatonin and agomelatine for preventing seasonal affective disorder. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2015(11). https://doi.org/10.1002/14651858.CD011271.PUB2
4. Ciarleglio, C. M., Resuehr, H. E. S., & McMahon, D. G. (2011). Interactions of the serotonin and circadian systems: nature and nurture in rhythms and blues. Neuroscience, 197, 8–16. https://doi.org/10.1016/J.NEUROSCIENCE.2011.09.036 
5. Magnusson, A., & Partonen, T. (2005). The Diagnosis, Symptomatology, and Epidemiology of Seasonal Affective Disorder. CNS Spectrums, 10(8), 625-634. doi:10.1017/S1092852900019593 
6. Información sobre el procedimiento de fototerapia | Memorial Sloan Kettering Cancer Center. (n.d.). Retrieved January 5, 2023, from https://www.mskcc.org/es/cancer-care/patient-education/about-your-phototherapy-procedure 
7. Pjrek, E., Friedrich, M. E., Cambioli, L., Dold, M., Jäger, F., Komorowski, A., Lanzenberger, R., Kasper, S., & Winkler, D. (2020). The Efficacy of Light Therapy in the Treatment of Seasonal Affective Disorder: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Psychotherapy and psychosomatics, 89(1), 17–24. https://doi.org/10.1159/000502891
8. Venkataramanujam Srinivasan, Domenico De Berardis, Samuel D Shillcutt & Amnon Brzezinski (2012) Role of melatonin in mood disorders and the antidepressant effects of agomelatine, Expert Opinion on Investigational Drugs, 21:10, 1503-1522, DOI: 10.1517/13543784.2012.711314
9. Awad-Alkoziv H. Melatonina y melanopsina en el ojo: ¿amigos o enemigos?. ANALES RANF [Internet]. Royal National Academy of Pharmacy; An Real Acad Farm · year 2019 · volume 85 · issue 01:49-59.
10. Kim, H. I., Lee, H. J., Cho, C. H., Kang, S. G., Yoon, H. K., Park, Y. M., Lee, S. H., Moon, J. H., Song, H. M., Lee, E., & Kim, L. (2015). Association of CLOCK, ARNTL, and NPAS2 gene polymorphisms and seasonal variations in mood and behavior. Chronobiology international, 32(6), 785–791. https://doi.org/10.3109/07420528.2015.1049613
11. Partonen, T., Treutlein, J., Alpman, A., Frank, J., Johansson, C., Depner, M., Aron, L., Rietschel, M., Wellek, S., Soronen, P., Paunio, T., Koch, A., Chen, P., Lathrop, M., Adolfsson, R., Persson, M. L., Kasper, S., Schalling, M., Peltonen, L., & Schumann, G. (2007). Three circadian clock genes Per2, Arntl, and Npas2 contribute to winter depression. Annals of medicine, 39(3), 229–238. https://doi.org/10.1080/07853890701278795